是一家生物制藥公司，開發(fā)治療神經(jīng)退行性疾病和自身免疫性疾病的新療法，如多發(fā)性硬化癥(MS)和1型糖尿病(T1D)，今天宣布其神經(jīng)保護作用MS患者的特米司瑪延長至96周，使用安全，耐受性好。來自ANGEL-MS的這些數(shù)據(jù)是復(fù)發(fā) - 緩解型MS(RRMS)的2期CHANGE-MS試驗的延伸，在瑞典斯德哥爾摩的歐洲多發(fā)性硬化癥治療和研究委員會(ECTRIMS 2019)大會上發(fā)表。

Temelimab是一種單克隆抗體，用于中和致病性包膜蛋白pHERV-W Env，該蛋白由人內(nèi)源性逆轉(zhuǎn)錄病毒W(wǎng)家族成員編碼。該蛋白質(zhì)在MS的發(fā)展中起著因果作用，并且被認為也是T1D發(fā)病和發(fā)展的關(guān)鍵因素。

完成CHANGE-MS研究的RRMS患者被納入ANGEL-MS研究，來自12個國家的43個中心。總體而言，來自CHANGE-MS的220名患者(95%完成該研究的患者)進入延期，75名患者，68名患者和77名患者參加了每月6 mg / kg，12 mg / kg和18 mg / kg的temelimab治療IV輸注，分別。

數(shù)據(jù)顯示，經(jīng)過兩年的治療，患者最初在CHANGE-MS中被隨機分配到特梅替馬(18 mg / kg)，這表明ANGEL-MS中有證據(jù)證明基于MRI的神經(jīng)退行性結(jié)局(如腦容量，磁化轉(zhuǎn)移)持續(xù)相對改善與所有其他組相比，ANGEL-MS期間的比率(MTR)和黑洞長達96周。在改變的CHANGE-MS和ANGEL-MS治療期(總共96周)中，與對照組相比，在整個期間以18mg / kg治療的患者之間的大腦皮質(zhì)萎縮率降低為42%(劑量效應(yīng))1p = 0.058)并且丘腦萎縮率的降低為43%(劑量效應(yīng)1 p = 0.038)。通過磁化傳遞率(MTR)測量，Temelimab對髓鞘完整性也有顯著影響，在此期間MTR值增加> 1.5%，皮質(zhì)(所有條帶中p <0.03)和正常出現(xiàn)的白質(zhì)均增加(所有頻段p <0.02)。重要的是，這些效果不是由抗炎作用驅(qū)動的。